Le nouveau bureau de la Société Tunisienne de Dermatologie et de Vénéréologie est ainsi constitué:
Insaf MOKHTAR: President
Nejib DOSS: Vice President
Mohamed DENGUEZLI: Secretary General
Faten ZEGLAOUI: Treasurer
Mohamed Raouf DHAOUI: Vice Secretary general
Moez BEN SALEM: Vice treasurer
__________________________________________________________________________________________________________
Valeur pronostique de la thrombopénie au cours du lupus érythémateux aigu disséminé
Le pronostic du lupus érythémateux aigu disséminé (LEAD) est corrélé à divers marqueurs cliniques et biologiques. Quelle est la signification pronostique de la thrombopénie dans le cadre de cette maladie systémique ? C’est à cette question que répond une étude de cohorte multiethnnique longitudinale dans laquelle ont été inclus 616 malades atteints d’un LEAD dûment prouvé. La thrombopénie a été définie par un taux de plaquettes < 100 000/ mm3 au moment de l’inclusion ou avant celle-ci. Les formes sévères correspondaient à une concentration plaquettaire < 50 000 /mm3. Une analyse multivariée a permis de préciser l’impact de ce signe biologique sur l’activité de la maladie, l’index lésionnel et la mortalité.
Une thrombopénie a été décelée chez 121 malades (20 %) et jugée sévère dans 30 cas (4,9 %). En analyse univariée, la thrombopénie a été associée à une maladie de pronostic plus sévère, avec des manifestations pulmonaires, neurologiques, rénales et hématologiques plus fréquentes, mais aussi une évolutivité plus marquée et une mortalité plus élevée. L’analyse multivariée, pour sa part, a révélé que ce signe biologique était associé à une maladie plus évolutive tout au long du suivi (p=0,018). L’association s’est avérée non significative, pour ce qui est de l’index lésionnel à l’état basal ou lors de la dernière consultation. Cependant, une thrombopénie sévère, pour sa part, a été associée à un index lésionnel plus élevé au terme du suivi (p=0,020).
Dans les modèles multivariés qui n’ont pas inclus la pauvreté, la thrombopénie a été significativement corrélée à la mortalité, qu’elle soit sévère (p<0,001) ou plus modérée (p<0,001). L’inclusion de la pauvreté dans ces modèles conduit à une diminution du degré de signification statistique.
La thrombopénie semble être un signe péjoratif au cours du LEAD. Elle est associée à une maladie plus active. Elle indique une mortalité élevée quand elle est sévère (< 50 000/mm3), indépendamment des autres critères pronostiques. A ce titre, elle justifie une surveillance plus attentive.
Fernandez M et coll. : “ Systemic lupus erythematosus in a multiethnic US cohort: XLIII. The significance of thrombocytopenia as a prognostic factor.” Arthritis & Rheumatism 2007; 56: 614-621.
__________________________________________________________________________________________________________
La prise de probiotiques dès la naissance ne prévient pas la dermatite atopique chez l’enfant à risque allergique !
La flore probiotique intestinale contribue à l’exposition microbienne et à une stimulation immunitaire précoce. L’intérêt des probiotiques dans la dermatite atopique reste cependant controversé. Les études sont difficilement comparables car différentes dans le mode d’administration (pendant la grossesses ou chez l’enfant), dans la population étudiée (générale ou groupe à risque) ainsi que dans le but recherché (préventif ou thérapeutique).
Un nouvel essai randomisé en double aveugle et contre placebo vient d’être publié par une équipe australienne sur l’utilité des probiotiques dans la prévention de la dermatite atopique et de l’allergie alimentaire chez 178 nouveau-nés à risque d’allergie (mère allergique). Ces enfants ont reçu quotidiennement, dès la naissance et pendant 6 mois, soit des Lactobacilles acidophilus, soit du placebo.
Aucune relation n’a pu être mise en évidence entre la présence, dans le premier mois de vie, de Lactobacilli ou de Bifidobacterium dans les selles et le risque de sensibilisation, de dermatite atopique ou d’infections respiratoires. Cependant, la présence de Lactobacillus à l’âge de 6 mois était associée avec un risque augmenté de sensibilisation ultérieure au lait de vache (P = 0,012).
A l’âge de 6 mois, les taux de dermatite atopique étaient semblables dans le groupe probiotique (n = 23/89; 25,8 %) et dans le groupe placebo (n = 20/88; 22,7 %) (p = 0,629). Aucune différence n’a non plus été observée à 12 mois dans les deux groupes quant à la survenue d’une dermatite atopique. Par contre, le taux de sensibilisation allergénique était significativement plus élevé dans le groupe probiotique (p = 0,030). L’implication clinique de ces sensibilisations reste cependant à préciser.
La supplémentation précoce en L. acidophilus n’a donc pas réduit le risque de dermatite atopique chez les enfants à risque d’atopie et, dans l’état actuel des connaissances, ne peut donc être recommandée chez ces nourrissons.
Taylor A et coll. : « Probiotic supplementation for the first 6 months of life fails to reduce the risk of atopic dermatitis and increases the risk of allergen sensitization in high-risk children: A randomized controlled trial » J Allergy Clin Immunol 2007 ; 119 (1) : 184-191
__________________________________________________________________________________________________________
Chloasma : comment faire tomber le masque ?
Le chloasma ou mélasma résulte d’un mauvais fonctionnement du système pigmentaire aboutissant à l’apparition sur le visage d’une pigmentation faciale brune ou gris-brune, inesthétique. Cette pigmentation s’observe dans les 2 sexes et quel que soit le phototype mais elle est plus commune chez la femme et plus marquée chez les sujets présentant un phototype foncé. Il peut être intéressant avant d’aborder le traitement du chloasma, de rappeler que cette pigmentation peut prédominer au niveau de l’épiderme, du derme ou toucher les 2 étages cutanés. Lorsque le chloasma est épidermique, la pigmentation s’accentue sous l’effet de l’éclairage lors de l’examen à la lumière de Wood. Le chloasma peut être frontal (linea fusca), centro-facial, prédominer dans les régions malaires ou au niveau de la région mandibulaire.
Le traitement du chloasma repose sur la prévention. Cette prévention porte essentiellement sur la photoprotection
compte tenu du rôle aggravant des UV. Il faut avoir recours préférentiellement à des écrans totaux pour espérer un
réel effet bénéfique. Différents traitements topiques ont été proposés comme l’hydroquinone. Cette substance
interférant avec le métabolisme de la tyrosine, impliquée dans la synthèse de la DOPA, exerce un effet frénateur su
la formation de mélanine. De nombreux essais ont été publiés, souvent de bonne qualité, concernant l’hydroquinone
dans le traitement du chloasma : ils montrent que cette molécule est efficace utilisée seule à la concentration de 3 %
et que l’adjonction d’autres hypopigmentants n’apporte pas de bénéfices supplémentaires.
La trétinoïne agit probablement en favorisant la dispersion des pigments de mélanine kératinocytaire et en interférant avec son transfert. L’efficacité en tant que dépigmentant de la vitamine A acide a été établie par des études contrôlées mais sa tolérance parfois médiocre et la contre-indication que constitue la grossesse peuvent en limiter l’utilisation.
Les corticostéroïdes ont un effet dépigmentant dont atteste leur utilisation sauvage dans la population noire américaine mais ils exposent à des effets secondaires sévères en cas d’application chronique.
Les trio-dépigmentants proposés par KLIGMAN associant à des concentrations diverses hydroquinone, trétinoïne et corticostéroïdes sont incontestablement efficaces sur le mélasma mais exposent aux effets secondaires de ces différents composants et en particulier à l’effet atrophiant des corticoïdes locaux. D’autres produits plus anecdotiques sont proposés dans le chloasma comme l’acide azélaïque qui employé à la concentration de 20 % semble aussi efficace que l’hydroquinone à 2 % ; l’acide kojique, l’adapalène (dérivés de la vitamine A acide), l’acide ascorbique ont également été proposés dans des études de faible importance. Les peelings chimiques, la dermabrasion, la photothérapie pulsée et les lasers dépigmentants sont également utilisés pour traiter le chloasma mais avec des résultats extrêmement aléatoires.
De cette revue de la littérature, il ressort qu’en 2006, le trio dépigmentant de Kligman reste le traitement de référence du mélasma.
Gupta AK et coll. : “The treatment of melasma : a review of clinical trials.” J Am Acad Dermatol 2006 ;55 :1048-65
__________________________________________________________________________________________________________
Changement au sein de la Société Tunisienne de Dermatologie Pédiatrique
Nouveau Bureau Exécutif
Présidente : Pr. Ag. Monia KHARFI
Vice Présidente : Pr.Ag. Monia KOURDA
Secrétaire Général : Pr. Mohamed DENGUEZLI
Trésorière : Pr. Hamida TURKI
Secrétaire Adjoint : Pr. Mohamed Ridha KAMOUN
Trésorier Adjoint : Pr. Abdelmajid Zahah
__________________________________________________________________________________________________________
Les virus émergents : les Dermatologues sont impliqués.
Epidémie d’infections à Monkey pox virus au Texas, à virus Ebola au Gabon, au virus West Nile en France, dengue à Java, Chikungunya à la Réunion…toutes ces situations traduisent des mouvements épidémiologiques résumés sous le concept d’émergence, qu’il s’agisse de l’apparition de nouvelles viroses, de la manifestation de viroses connues en dehors de leur cadre habituel ou encore d’une (ré) augmentation de l’incidence de ces dernières en zone d’endémie.
La très grande majorité de ces virus émergents sont des virus à ARN ayant une capacité de réplication élevée qui leur permet de s’adapter à différents écosystèmes. Trois types de facteurs peuvent par ailleurs expliquer l’émergence de nouvelles infections : mutation ou réarrangements génétiques au niveau de l’agent infectieux lui-même, modifications de l’environnement (crues, sécheresses, réchauffement climatique…), évolution du comportement humain (migration, voyage, mondialisation des échanges, densité de population, élevage et vente d’animaux infectés …).
Le dermatologiste joue un rôle non négligeable dans la reconnaissance de ces « nouvelles » infections. Il existe en effet un exanthème dans la moitié à deux tiers des cas. Il apparaît dans la dengue au moment de la défervescence, accompagné d’un prurit douloureux. Dans l’infection au virus West Nile, l’exanthème est maculopapuleux prédominant à la racine des membres tandis que l’éruption est urticarienne, douloureuse aux extrémités pour le Chikungunya, vésiculopustuleuse proche de la variole dans l’infection à Monkey pox virus.
Naturellement le diagnostic est établi sur les signes d’accompagnements (douleurs abdominales, troubles de la conscience, signes hémorragiques dans certains cas de dengue ou dans l’infection à Monkeypox virus, tableau de pseudopolyradiculonévrite dans la maladie du West Nile etc) et sur les examens biologiques (sérologie, PCR, culture virale). La notion de séjour en zone d’endémie reste bien évidemment importante mais ne peut plus être regardée comme indispensable au diagnostic eu égard à ce phénomène d’émergence. Plus que jamais, il faut donc rester attentif à la possibilité, devant un exanthème d’allure infectieuse d’être face à un de ces agents infectieux émergents.
Carsuzaa F et coll. : « Aspects dermatologiques et actualités sur les virus émergents » Séance plénière. Vendredi 8 décembre 2006. Journées Dermatologiques de Paris, 5 au 9 décembre 2006.
___________________________________________________________________________________________________________
L'Acné : Que faire quand tout a échoué
Nous disposons désormais dans la prise en charge de l’acné de traitements efficaces adaptés à la gravité de la dermatose. Mais bien sûr il y a des échecs. Ils peuvent être naturellement dus à l’inadéquation entre les molécules prescrites et les lésions cutanées ou encore à l’histoire naturelle de la maladie chez un sujet donné mais bien souvent la mauvaise observance entre en ligne de compte.
Des acnés rebelles qui n’en sont pas
Un sondage en ligne mené dans plusieurs pays européens et aux Etats unis auprès d’adolescents de 12 à 20 ans ayant consulté un dermatologue ou un généraliste pour une acné a permis d’identifier 600 patients qui n’ont pas respecté le traitement prescrit (isotrétinoïne exclue), soit qu’ils en aient modifié la posologie ou le rythme de prise (cas le plus fréquent) ou qu’ils l’aient arrêté prématurément. La raison la plus fréquente de cette attitude était la déception due à l’absence d’amélioration significative dans le premier mois de traitement qui conduisait à l’interrompre et à aller voir un autre praticien. Dans d’autres cas, c’était la complexité du schéma thérapeutique qui avait mené à « l’indiscipline ». Il est du reste amusant de constater que les patients américains tiennent davantage à la simplicité du protocole de traitement qu’à son efficacité alors que c’est l’inverse en Europe. Quoi qu’il en soit, cette enquête illustre à nouveau la nécessité d’un discours soulignant l’incompressible délai de la réponse au traitement et l’importance de privilégier des traitements faciles à suivre.
Des thérapeutiques d’exception
Cependant, comme on l’a dit, il existe d’authentiques acnés rebelles. Dans ce cadre, que faire devant une acné résistante à un traitement par isotrétinoïne bien conduit chez l’homme, situation relativement rare, certes mais où il est plus difficile que chez la femme de se tourner vers les options hormonales ?
A propos de six observations d’acné nodulokystique sévère résistante aux cyclines et à l’isotrétinoïne chez des sujets de sexe masculin, l’équipe de l’hôpital Haut l’évêque de Pessac (CHU de Bordeaux) propose quelques alternatives.
Deux patients de 17 et 18 ans souffrant d’acné nodulo kystique n’ayant pas répondu à un traitement bien conduit par cyclines puis isotrétinoïne, ont reçu de la spironolactone (100 à 150 mg/j) amenant une nette amélioration après 1 à 3 mois. Deux autres sujets de 14 et 16 ans, l’un avec une acné fulminans, l’autre une acné nodulokystique rebelle, ont, dès la troisième semaine, bénéficié d’une franche régression des lésions avec la dapsone (100 mg/j).
Chez un autre malade dont l’acné nodulaire sévère et, là encore résistante, à l’isotrétinoïne, s’inscrivait dans le cadre d’un SAPHO, une amélioration de la dermatose n’a été obtenue que sous infliximab prescrit pour l’affection rhumatologique.
Enfin, un dernier patient, traité successivement pendant 4 ans par spironolactone, puis azithromycine (250 mg 2 fois par semaine) associée à de faibles doses d’isotrétinoïne, traitements qui n’empêchaient pas les poussées d’acné entre des périodes d’amélioration transitoires, a finalement répondu à une association de dapsone, spironolactone et azithromycine pendant 8 mois. Il n’y a pas de rechute à 7 mois.
Rueda MJ et coll. : « Résultats d’un sondage en ligne portant sur l’observance du traitement de l’acné chez 600 patients adolescents originaires d’Europe et des Etats-Unis. » Stokkermans-Dubois J et coll. : « Acné masculine sévère résistante à l’iostrétinoïne : quelles alternatives ? » Posters présentés aux Journées dermatologiques de Paris, 5 au 9 décembre 2006.
___________________________________________________________________________________________________________
La complexité de la génétique du Mélanome
Les événements génétiques conduisant à l’apparition du mélanome sont mal connus. On sait que les mutations germinales du gène suppresseur de tumeurs CDKN2A prédisposent au mélanome familial. Par ailleurs, d’autres mutations ont été identifiées sur le gène BRAF (codant pour une sérine thréonine kinase dans la voie des MAP kinases) dans 40 à 60 % des tumeurs. La fréquence de la mutation varie en fonction de la localisation du mélanome et de l’existence de signes histologiques d’héliodermie et ce type de mutations peut également être retrouvé dans les naevus naevo-cellulaires bénins.
L’équipe de C Robert à Villejuif a recherché les mutations BRAF dans les mélanomes de sujets porteurs de la mutation CDKN2A et a découvert qu’elles y étaient bien moins fréquentes qu’en l’absence de cette mutation. (14 vs 55 %). Autrement dit les mutations BRAF seraient plus souvent rencontrées dans les mélanomes sporadiques que dans les mélanomes familiaux.
Ces données soulignent la complexité « génétique » du mélanome, et la diversité probable des événements induisant la transformation cellulaire.
Rouiller R et coll. : « Etude des mutations de BRAF dans les mélanomes et les naevus des patients porteurs d’une mutation constitutionnelle de CDKN2A. » Poster présenté aux Journées Dermatologiques de Paris, 5 au 9 décembre 2006.
____________________________________________________________________________________________________________________________
La Bléomycine : Ce que la bléomycine fait à et pour la peau.
La bléomycine est un antimitotique d’origine fongique qui bloque le cycle cellulaire à la phase G2, qui participe à la séparation des brins d’ADN et qui dégrade les ARN messagers cellulaires. La bléomycine induit également l’apoptose in vitro.
Elle est utilisée fréquemment dans le traitement des carcinomes spinocellulaires de la tête et du cou et particulièrement dans les tumeurs pharyngées, de la muqueuse buccale et du larynx. Elle est également employée dans les carcinomes épidermoïdes purement cutanés lorsque la chirurgie n’est pas envisageable d’emblée. En dehors de la dermatologie, ses autres indications potentielles sont les lymphomes hodgkiniens et non hodgkiniens ainsi que les cancers testiculaires.
Compte tenu de son action sur la synthèse d’ADN, ce médicament a également été proposé dans le traitement des verrues récalcitrantes en injections intra lésionnelles, ainsi que, pour certains, dans la prise en charge des chéloïdes.
Un certain nombre de complications cutanées de la bléomycine méritent d’être rappelées : la plus spectaculaire est la toxidermie flagellée qui est caractérisée par des lésions urticariformes, linéaires, reproduisant l’aspect de coups de fouet sur le tronc. Cette toxidermie est dose dépendante et observée le plus souvent pour des posologies supérieures à 100 mg de bléomycine. Elle évolue vers des séquelles pigmentaires qui reproduisent les lésions linéaires.
Des phénomènes de Raynaud et des gangrènes digitales ont été également rapportés lors de traitement par la bléomycine : leur mécanisme ferait intervenir le TNF-alpha dont la synthèse est augmentée par la bléomycine. Des sclérodermies cutanées ont été décrites chez des patients traités par bléomycine mais elles sont, là encore, observées avec des doses importantes cumulées. De façon plus anecdotique, des manifestations à type d’hidradénite eccrine neutrophilique, de pustuloses exanthématiques ont été signalées au cours du traitement par la bléomycine. Comme d’autres anti-mitotiques, la bléomycine peut être responsable d’alopécie et de dystrophies unguéales.
Ce médicament, si utile dans un certain nombre de néoplasies épithéliales, expose donc à des complications dermatologiques qu’il est important de connaître.
____________________________________________________________________________________________________________________________
Google
Une équipe de chercheurs australiens a établi que le moteur de recherche Google se révèle pertinent dans six cas sur dix pour assister les médecins dans l'établissement d'un diagnostic difficile.
Des médecins de l'hôpital Princess Alexandra de Brisbane, en Australie, ont mis en évidence que le moteur de recherche Google pouvait les aider à établir un diagnostic dans un certain nombre de cas litigieux. Six fois sur dix, ses résultats se révèlent pertinents, rapportent les professeurs Hangwi Tang et Jennifer Hwee Kwoon Ng, dans un article publié la semaine dernière par le British Medicine Journal.
Les erreurs de diagnostic sont encore très courantes malgré les analyses sanguines et les équipements modernes de type scanners ou IRM. Des études réalisées à partir d'autopsies ont montré qu'en moyenne, 20% des affections fatales ne sont pas correctement diagnostiquées. Des millions de patients dans le monde sont donc traités pour des maladies qu'ils n'ont pas. Une situation comparable à celle qui prévalait dans les années 30, au siècle dernier.
L'équipe de chercheurs de Brisbane a sélectionné 26 cas de diagnostics extrêmement difficiles à établir, comme celui du syndrome de Cushing ou de la maladie de Creutzfeldt Jacob, qui furent publiés l'an dernier dans le New England Journal of Medicine. Après avoir choisi les mots-clés correspondant aux symptômes de chacun de ces cas, les chercheurs ont effectué des recherches dans Google, qui référence plusieurs milliards d'articles médicaux.
Un taux de réussite de 58%
La comparaison des articles les plus pertinents renvoyés dans chaque cas par le moteur de recherche (sélectionnés dans les trois premières pages de résultats), avec les diagnostics publiés dans la revue médicale, leur a permis d'établir que Google fournissait le bon diagnostic dans 15 cas sur 26, soit un taux de réussite de 58%.
Hangwi Tang et Jennifer Hwee Kwoon Ng expliquent dans leur article ce que fut leur étonnement lorsque, après avoir examiné un jeune joueur de water-polo qui présentait une thrombose de la veine axillaire (située sous la clavicule), et alors qu'ils estimaient sa cause incertaine, son père leur avait fourni le bon diagnostic - le syndrome de Paget-Von Schrotter -, qu'il avait déniché grâce à Google.
«Cette expérience nous a amené à nous poser la question: dans quelle mesure Google peut-il aider les médecins à établir un bon diagnostic?», écrivent-ils. «Notre étude suggère que dans des cas de diagnostics difficiles, il est souvent utile d'interroger Google. Des moteurs de recherche comme Google constituent de nouveaux outils pour la médecine clinique, et les médecins doivent devenir experts dans leur utilisation», estiment-ils.
«En dermatologie, il y a environ 2.000 diagnostics différents avec lesquels nous devons être familiarisés. Chaque semaine je me retrouve devant un cas difficile et, sans internet, je serais perdu», confie un dermatologue australien dans un des nombreux commentaires suscités par cet article.
Un directeur de clinique américain estime cependant que l'utilité de Google en tant que système d'aide à la décision en matière de diagnostic est limitée, dans la mesure où il n'a pas été conçu pour cela, au contraire de certains outils comme le site web Isabelhealthcare.com, dont de nombreuses études cliniques ont validé l'efficacité.
«Isabel a démontré sa pertinence dans 90% des cas », explique-il. Ce qu'atteste une étude indépendante. Seule différence, le service est payant.
____________________________________________________________________________________________________________________________
Toxine Botulique : Un poison miraculeux
D'abord, il s'agit d'un poison alimentaire mortel. Ensuite, il s'avéra un excellent remède temporaire pour les rides. Aujourd'hui, la toxine botulique est considérée comme un poison miraculeux dans un nombre croissant d'affections médicales.
La lettre de décembre de la Mayo Clinic porte en couverture comment cette drogue agit et ses multiples applications dont certaines dans le cadre de l'urgence.
Trente ans plus tôt, les médecins trouvèrent que l'injection à faible dose pouvait immobiliser le mouvement musculaire pendant des périodes de plusieures mois. La FDA (Food and Drog Administration) approuva le produit pour minimiser les rides et le traitement du blépharospasme.
Les nouvelles applications sont dans les cicatrices de la face et les troubles du contrôle vésical. Et la liste s'allonge. Il a également été utilisé dans la migraine, les spasmes douleureux du cou, la paralysie cérébrale et la sclérose en plaques.
____________________________________________________________________________________________________________________________
Affections sclérosantes de la peau : il n’y a pas que la sclérodermie !
La sclérodermie peut être localisée (Morphée), linéaire, limitée ou systémique. Les lésions de Morphée se présentent sous la forme de plaques uniques ou multiples à bords violacés en phase active. Le plus souvent spontanément résolutives au bout de 3 ans en moyenne, elles laissent cependant des séquelles (sclérose cutanée et hyperpigmentation). Habituellement, on propose des corticostéroïdes topiques en phase active, voire un analogue de la vitamine D avec ou sans photothérapie ou puvathérapie.
La sclérodermie linéaire (Morphée linéaire ou en coup de sabre) est une forme localisée plus fréquente chez l’enfant ou l’adolescent. Mais elle peut être progressive et mener à une certaine dysmorphie ; elle évolue toutefois favorablement de manière spontanée en quelques années. L’hémiatrophie de Perry-Romberg en est une variante. Le but du traitement est de prévenir les anomalies permanentes qui affectent les membres, à l’aide d’exercices physiques, notamment le stretching (pour prévenir les contractures), l’application d’un analogue de la vitamine D en pommade occlusive, les UVA et/ou la puvathérapie. Lorsqu’elle est rapidement progressive, une corticothérapie orale ou un traitement par immunosuppresseurs (méthotrexate 10-25mg/semaine, voire ciclosporine 3 mg/kg/jour pendant 1 mois ou 2) deviennent nécessaires. Les cas les plus sévères sont accessibles à une chirurgie de reconstruction.
La fasciite éosinophilique fait également partie des dermopathies sclérosantes. Les zones atteintes sont œdémateuses, gonflées, souvent douloureuses. Il s’agit le plus souvent des poignets et des chevilles, sans atteinte distale. Pratiquement, on proposera une corticothérapie orale (prednisone 60 mg/jour) jusqu’à résolution.
Quant aux autres affections sclérosantes: lichen scléreux, lichen scléro-atrophique (LSA) vulvaire et balanite sclérotique oblitérante, elles atteignent préférentiellement les zones génitales où elles se caractérisent par une sclérose cutanée et une atrophie muqueuse. Quand il atteint l’enfant prépubertaire, le plus souvent de sexe féminin, le LSA est souvent spontanément résolutif à la ménarche. Mais les formes extragénitales sont généralement réfractaires à tout traitement. Dans les autres cas, l’agressivité du traitement sera déterminée par la sévérité des symptômes (brûlure, prurit, …), en tenant compte qu’il s’agit d’une lésion précancéreuse qui fait le lit de du carcinome spinocellulaire.
Ces affections se traitent par corticostéroïde, et/ou immunomodulateur topique (tacrolimus, pimécrolimus), surtout en cas d’échec aux corticostéroïdes.
Wintroub B. : “The rheumatologist and the skin” Special session. EADV (European Academy of Rheumatology and Venreology), Rhodes, 6 octobre 2006.